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La granja formaba parte sistema cooperativo en Europa central, con granjas de reproductores vinculadas a varias naves de transición y acabado. Todos los cerdos reproductores y lechones jóvenes recibían un programa de vacunación completo. Algunas granjas eran positivas a cepas europeas de PRRS, mientras que otras eran negativas. Los lechones destetados se trasladaban a sitios de transición separados, a las 3 - 4 semanas de edad, en lotes con un tamaño alrededor de 800 lechones.
La alimentación en la transición y acabado se realizaba con pienso comercial en diversas fases – iniciación, engorde y acabado. La fábrica de piensos decidió reducir las dosis de antibióticos y óxido de zinc de a las dietas de iniciación; el óxido de zinc pasó de 2.500 ppm a 150 ppm.
Poco después, los operarios de las naves de transición notaron algunos signos nerviosos en muchos de los cerdos recién destetados. También hubo un aumento moderado de la mortalidad en la transición, del 3 - 4% hasta el 5 - 6%. El problema tuvo lugar en diferentes lotes de lechones, durante un período de meses.
Un examen detallado indicó que un gran número de cerdos destetados mostraba una serie de signos nerviosos y depresión. Normalmente estos signos clínicos comenzaban a los 7 - 14 días después del destete y parecían afectar en particular a los cerdos más grandes y mejor desarrollados. Cada brote de enfermedad en cada lote de cerdos parecía durar aproximadamente 2 semanas y la recuperación se producía alrededor de las 7 semanas de edad.
Los signos nerviosos incluían ataxia (incoordinación y movimientos torpes), postración y convulsiones. Además de los signos nerviosos, muchos de los cerdos enfermos tenían una marcada hinchazón (edema) del tejido blando de los párpados superior e inferior (figura 1).
Figura 1. Lechón destetado de 5 semanas de edad postrado y con edema palpebral.
Ocasionalmente, los cerdos afectados también tuvieron un sorprendente cambio en la vocalización, desde los chillidos normales a otros muy agudos. Esto se observaba a menudo cuando los cerdos afectados eran cogidos para manipularlos.
Los cerdos más afectados murieron después de 1 a 3 días de duración de la enfermedad. En la necropsia de algunos cerdos afectados era evidente el edema blando y gelatinoso en los párpados, pero también en el mesocolon del colon ascendente (figura 2) y en la pared gástrica. El pericardio de algunos cerdos contenía un exceso de líquido. La cabeza y los intestinos de algunos cerdos se enviaron a analizar al laboratorio de patología y microbiología.
Figura 2. Necropsia de un lechón afectado, con edema del mesocolon.
La granja decidió añadir antibióticos, colistina y apramicina, en las premezclas de las dietas de iniciación y volver a aumentar los niveles de óxido de zinc hasta las 2000 - 3000 ppm.
Características clave
- 7 a 14 días post-destete – rango de edad afectado.
- Amplia variedad de signos nerviosos, incluyendo cambios en la vocalización.
- Edema de párpados, pared gástrica y colon.
Comentarios sobre el caso práctico
La enfermedad de los edemas en cerdos está causada por cepas de Escherichia coli entero-toxigénica (ETEC) que producen una verotoxina específica (toxina similar a shiga). Estas bacterias se encuentran en el ambiente de las naves de transición y son ingeridas por el lechón poco después del destete. Después las bacterias se unen al epitelio del intestino delgado formando colonias y sus verotoxinas causan alteraciones en los vasos sanguíneos del cerebro y en otras localizaciones. Las vacunas E. coli utilizadas en cerdos reproductores están dirigidas a proporcionar inmunidad contra ETEC en lechones neonatales y no protegen contra las infecciones de ETEC en cerdos destetados – es decir una vez que los cerdos dejan de consumir leche y anticuerpos maternales.
El cultivo de muestras intestinales en un laboratorio bacteriológico mostrará un crecimiento estricto y puro de ETEC, que puede mostrar hemólisis en agar sangre. El tipo de E. coli que causa la enfermedad de los edemas normalmente es del tipo fimbrial F18 y contiene la toxina similar a shiga Stx2e. Estos factores de virulencia pueden confirmarse mediante pruebas laboratoriales mediante PCR y pruebas de aglutinación.
La histopatología del cerebro mostrará vasculitis degenerativa y hemorragias perivasculares, sobretodo en el tronco del encéfalo. El cerebro carecerá de cambios inflamatorios, tales como los observados en casos de meningitis causada por Streptococcus o de privación de agua.
En el tratamiento de lechones afectados clínicamente por la enfermedad de los edemas se puede utilizar colistina, a menudo considerada como el antibiótico de elección, que tiene un nivel bajo de resistencia entre E. coli y Salmonella. La colistina se puede administrar en el alimento o en el agua. Por ejemplo, una formulación de la premezcla al 10% permitirá administrar 100 g/Tm de pienso. El óxido de zinc se debe incluir de nuevo en las dietas de iniciación a niveles farmacológicos. Las infecciones clínicas por ETEC en cerdos destetados se habían desplomado desde la década de los 80 con la introducción de óxido de zinc en el pienso a niveles farmacológicos suficientes (de 1.500 a 3.000 ppm) en los piensos starter. El óxido de zinc tiene una acción antibacteriana específica que daña y distorsiona las membranas bacterianas con pérdida de contenido bacteriano. Existe un intenso debate entre los activistas y las autoridades europeas sobre la limitación del uso de antibióticos y óxido de zinc para el control de enfermedades de los animales. Consecuentemente, ha habido un aumento en los intentos para encontrar alternativas seguras, eficaces y rentables a estos compuestos de eficacia demostrada.
Las cepas E. coli y ETEC son organismos muy comunes que se consideran "endémicos" en la mayoría de explotaciones porcinas, presumiblemente en materiales de corrales, pasillos y purines. Esta endemicidad explica su constante aparición de casos y brotes cuando no se toman medidas de control adecuadas. Estudios en Europa indican que del 20 al 35% de las granjas tienen cepas F18 de E. coli en sus sistemas. En este caso práctico, la reducción del uso de óxido de zinc muy por debajo de los niveles farmacológicos apropiados condujo rápidamente a infecciones E. coli clínicas. Las zonas de transición que sean viejas y sucias serán un reservorio de infección si no se limpian adecuadamente. La limpieza de estas zonas debe incluir el uso de detergentes, antes del lavado y la desinfección. Se debe gestionar de manera adecuada la cantidad de material fecal (purines) que se encuentran debajo de los corrales del destete.
Otra medida de control a largo plazo que se ha introducido recientemente es la disponibilidad de una vacuna E. coli destinada a utilizarse contra las cepas de E. coli que causan enfermedad de los edemas. Esta vacuna genéticamente modificada se administra a los lechones a los 4 días de edad. Ésta no impide la colonización pero aumenta los anticuerpos generados contra la toxina shiga Stx2e, neutralizando los efectos patógenos de la verotoxina clave implicada en la enfermedad de los edemas.
